prikaz prve stranice dokumenta Ochratoxin A induces apoptosis in LLC-PK1 cells via JNK and p38 MAPK activation
  Preuzmi
PDF 249.51 KB
Znanstveni rad - Izvorni znanstveni rad
Ochratoxin A induces apoptosis in LLC-PK1 cells via JNK and p38 MAPK activation
Croatica Chemica Acta, 78 (2005), 3; 385-392. urn:nbn:hr:163:071514
Barišić, Karmela; Rumora, Lada; Petrik, József; Čepelak, Ivana; Žanić-Grubišić, Tihana

Citirajte ovaj rad

Barišić, K., Rumora, L., Petrik, J., Čepelak, I. i Žanić Grubišić, T. (2005). Ochratoxin A induces apoptosis in LLC-PK1 cells via JNK and p38 MAPK activation. Croatica Chemica Acta, 78. (3), 385-392. Preuzeto s https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:163:071514

Barišić, Karmela, et al. "Ochratoxin A induces apoptosis in LLC-PK1 cells via JNK and p38 MAPK activation." Croatica Chemica Acta, vol. 78, br. 3, 2005, str. 385-392. https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:163:071514

Barišić, Karmela, Lada Rumora, József Petrik, Ivana Čepelak i Tihana Žanić Grubišić. "Ochratoxin A induces apoptosis in LLC-PK1 cells via JNK and p38 MAPK activation." Croatica Chemica Acta 78, br. 3 (2005): 385-392. https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:163:071514

Barišić, K., et al. (2005) 'Ochratoxin A induces apoptosis in LLC-PK1 cells via JNK and p38 MAPK activation', Croatica Chemica Acta, 78(3), str. 385-392. Preuzeto s: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:163:071514 (Datum pristupa: 20.11.2024.)

Barišić K, Rumora L, Petrik J, Čepelak I, Žanić Grubišić T. Ochratoxin A induces apoptosis in LLC-PK1 cells via JNK and p38 MAPK activation. Croatica Chemica Acta [Internet]. 15.09.2005. [pristupljeno 20.11.2024.];78(3):385-392. Dostupno na: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:163:071514

K. Barišić, L. Rumora, J. Petrik, I. Čepelak i T. Žanić Grubišić, "Ochratoxin A induces apoptosis in LLC-PK1 cells via JNK and p38 MAPK activation", Croatica Chemica Acta, vol. 78, br. 3, str. 385-392, Rujan 2005. [Online]. Dostupno na: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:163:071514. [Citirano: 20.11.2024.]

Za citiranje koristite ovu mrežnu adresu: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:163:071514
Prijavite se u repozitorij kako biste mogli spremiti objekt u svoju listu.
Podaci o radu
Naslov (engleski)Ochratoxin A induces apoptosis in LLC-PK1 cells via JNK and p38 MAPK activation
Naslov (hrvatski)Okratoksin A izaziva apoptozu u LLC-PK1 stanicama aktivirajući JNK i p38 MAPK
AutorKarmela Barišić
AutorLada Rumora
AutorJózsef Petrik
AutorIvana Čepelak
AutorTihana Žanić-Grubišić
Autorova ustanovaSveučilište u Zagrebu
Farmaceutsko-biokemijski fakultet
(Zavod za medicinsku biokemiju i hematologiju)
Znanstveno / umjetničko
područje, polje i grana		BIOMEDICINA I ZDRAVSTVO
Farmacija
Medicinska biokemija
Sažetak (engleski)
Ochratoxin A (OTA) is a potential inducer of a tubular-interstitial nephropathy in humans and animals. In our study we addressed the question of involvement of apoptosis in the development of OTA-provoked nephrotoxicity. LLC-PK1 kidney cells were treated with nanomolar and micromolar concentrations of OTA for different lengths of time. The apoptotic process was estimated by morphological (haematoxylin/eosin staining, fluorescent staining of DNA free ends – TUNEL assay) and biochemical (MAPKs and Hsps) changes of cells. Forty-eight hours of treatment with 5 10–6 M OTA significantly decreased cell viability and induced apoptosis in 30.7 % of cells. In addition, a transient activation of ERK was observed as well as a strong and prolonged activation of stress kinases, JNK and p38 MAPK, after 12 and 48 hours of treatment. Expression of Hsp72 and Hsp27 was not affected by OTA. The results suggest that apoptosis mediated by activation of JNK and p38 MAPK might play an important role in OTA-induced nephrotoxicity in LLC-PK1 cells.
Sažetak (hrvatski)
Okratoksin A (OTA) može izazvati tubularno-intersticijsku nefropatiju u ljudi i životinja. Cilj našeg istra- živanja bio je ispitati ulogu apoptoze u nastanku nefrotoksičnosti koju uzrokuje OTA. Naš eksperimentalni model bile su LLC-PK1 bubrežne stanice izložene djelovanju OTA, od nanomolarnih do mikromolarnih koncentracija kroz različita vremenska razdoblja. Apoptoza je u stanicama utvrđena na temelju morfoloških (bojanje stanica hematoksilin/eozinom, fluorescentno bojanje slobodnih krajeva DNA tzv. TUNEL) i biokemijskih (MAP kinaze, Hsps) promjena. 48-satno izlaganje stanica 5 x 10–6 M OTA značajno je smanjilo staničnu vijabilnost i potaknulo apoptozu u 30,7 % stanica. Osim toga, utvrđena je kratkotrajna aktivacija ERK te snažna i dugotrajna aktivacija JNK i p38 MAPK nakon 6-, 12- i 48-satnoga tretiranja. OTA nije utjecao na razinu Hsp72 i Hsp27. Rezultati istraživanja ukazuju da je apoptoza posredovana aktivacijom JNK i p38 MAPK važan događaj u razvoju nefrotoksičnosti izazvanoj djelovanjem OTA na LLC-PK1 stanice.
Ključne riječi (engleski)
Jezikengleski
Vrsta publikacijeZnanstveni rad - Izvorni znanstveni rad
Status objaveObjavljen
Vrsta recenzijeRecenziran - međunarodna recenzija
Verzija publikacijeObjavljena verzija rada (izdavačev PDF)
Naslov časopisaCroatica Chemica Acta
Brojčani podacivol. 78, br. 3, str. 385-392
p-ISSN0011-1643
e-ISSN1334-417X
URN:NBNurn:nbn:hr:163:071514
Datum objave publikacije2005-09-15
URL dokumentahttps://hrcak.srce.hr/47
Vrsta resursaTekst
Prava pristupaOtvoreni pristup
Uvjeti korištenjaIkona licence Zaštićeno autorskim pravom.
Datum i vrijeme pohrane2018-05-11 09:59:20